757888神算天师 AMPK的活化与抑制TGF-&beta

  c?神药“二甲双胍”最新研究进展_养生资讯_养生之道网
养生之道网导读:研究人员发现,二甲双胍能够通过阻滞过度的细胞外基质堆积而治疗ob/ob小鼠的肥胖,可以促进脂肪细胞胶原堆积的减少,抑制致纤维化基因活性,包括胶原链状结构的......《糖尿病》期刊近期研究发现,二甲双胍激活AMPK能够阻滞间质纤维化的过程,并能够抑制转化生长因子β-1(TGF-&beta,35tkcom三五图库新跑狗;1)的活性。波士顿大学医学院的TingLuo和他的同事们探索了在肥胖进程中,细胞外基质重塑与白色脂肪组织(WAT)之间的关联性。研究人员发现,二甲双胍能够通过阻滞过度的细胞外基质堆积而治疗ob/ob小鼠的肥胖,可以促进脂肪细胞胶原堆积的减少,抑制致纤维化基因活性,包括胶原链状结构的调剂因子——LOX。二甲双胍抗间质纤维化的作用可能是通过AMPK通路的激活,看今期开奖结果,致使TGF-β1/Smad3信号通路抑制所致,这可以提高机体的胰岛素敏锐性。来源于血管基质的原代细胞培养显示,显性失活的AMPK彻底抑制了二甲双胍阻滞TGF-β1诱导的纤维化过程。AMPK激动剂则抑制了TGF-β1诱导的胰岛素抵抗过程。研究还显示,间质纤维化与AMPK失活,TGF-β1/Smad3通路的激活以及反常细胞外基质的堆积等之间存在关联。总的来说,AMPK的活化与抑制TGF-β1/Smad3通路可能为抑制肥胖和胰岛素抵抗提供新的思路。